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目的:本論文以海蛇風濕膠囊為研究對象,通過建立非特異性炎癥模型、疼痛模型及免疫性炎癥模型,研究海蛇風濕膠囊抗風濕的藥效作用及其機制,為研究開發(fā)治療風濕病的海蛇風濕膠囊藥物提供藥理學方面的技術支撐。方法:本論文選擇小鼠二甲苯致耳廓急性炎癥腫脹實驗,醋酸致小鼠腹腔毛細血管滲透性升高實驗以及瓊脂致小鼠肉芽腫形成實驗作為抗炎作用研究模型,用熱板法鎮(zhèn)痛實驗,熱水甩尾鎮(zhèn)痛實驗,福爾馬林致痛實驗,冰醋酸所致小鼠扭體法鎮(zhèn)痛實驗作為鎮(zhèn)痛作用研究模型,以小鼠遲發(fā)型免疫反應實驗為免疫調節(jié)作用研究模型,綜合三方面來研究海蛇風濕膠囊治療風濕病的藥效作用;通過造模弗氏完全佐劑性關節(jié)炎大鼠,對其致炎足組織中PGE2的含量、血清SOD活性、MDA含量以及細胞因子IL-1β、TNF-α含量進行測定,并利用小鼠巨噬細胞吞噬作用測定實驗及小鼠脾淋巴細胞增殖功能測定實驗來研究探索海蛇風濕膠囊抗風濕作用機理。結果:通過以上藥效學研究實驗發(fā)現(xiàn),海蛇風濕膠囊組對小鼠耳廓急性炎癥腫脹產(chǎn)生較明顯的抑制作用,服用高劑量組藥物的小鼠耳廓炎癥腫脹抑制率達到64.33%;應用海蛇風濕膠囊可顯著降低醋酸所致小鼠腹腔毛細血管對伊文思藍染色液的通透性,服用高劑量海蛇風濕膠囊組藥物對比模型組吸光度值具有極顯著差異(P<0.01),炎性滲出抑制率最高為80.65%;海蛇風濕膠囊給藥組的肉芽腫形成抑制率呈劑量上升趨勢,且最高為53.91%,表明海蛇風濕膠囊在治療急性炎癥及慢性增生性炎癥方面均表現(xiàn)出顯著的抗炎作用。在熱板法鎮(zhèn)痛實驗中,海蛇風濕膠囊極顯著地提高小鼠正常痛閾值水平(P<0.01);熱水甩尾實驗中,給藥后30 min和60 min,海蛇風濕膠囊中、高劑量對小鼠的痛閾值均具有極顯著的提高作用(P<0.01);應用海蛇風濕膠囊灌胃小鼠對福爾馬林致痛的抑制作用極顯著(P<0.01),高劑量組疼痛評分最低(100.60±14.58);在扭體法鎮(zhèn)痛實驗中,海蛇風濕膠囊高、中、低三種劑量對小鼠的扭體反應均具有不同程度的抑制作用,高劑量組扭體次數(shù)抑制率達到48.89%,表明海蛇風濕膠囊具有良好的可持續(xù)的鎮(zhèn)痛作用;小鼠遲發(fā)型免疫反應實驗結果說明海蛇風濕膠囊高劑量組致敏前后的右后足墊厚度差與模型組比較有極顯著差異(P<0.01)。通過抗炎鎮(zhèn)痛作用機理實驗研究發(fā)現(xiàn),海蛇風濕膠囊能夠降低炎癥反應中過量產(chǎn)生的PGE2含量,提高血清SOD活性同時降低MDA含量,其中中、高劑量組作用效果顯著(P<0.05),巨噬細胞吞噬作用實驗中,應用海蛇風濕膠囊低、中、高三種劑量對小鼠灌胃給藥能夠極顯著提高其吞噬功能(P<0.01);免疫調節(jié)作用機理探究實驗中發(fā)現(xiàn),海蛇風濕膠囊給藥組顯著降低IL-1β、TNF-α含量(P<0.05),并且調控小鼠脾淋巴細胞的增殖功能。結論:海蛇風濕膠囊具有明顯抗炎、鎮(zhèn)痛及免疫調節(jié)的藥效作用。抗風濕機理實驗研究揭示了應用海蛇風濕膠囊能夠提高SOD活性和降低MDA水平間接調節(jié)機體自由基水平表現(xiàn)抗炎鎮(zhèn)痛效果,促進巨噬細胞的吞噬作用以達到抗炎鎮(zhèn)痛的效果并促進機體損傷修復,雙向調節(jié)小鼠脾淋巴細胞的增殖及調控細胞因子IL-1β、TNF-α 水平等。
海蛇風濕膠囊; 風濕; 抗炎; 鎮(zhèn)痛; 免疫; 機理;
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