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目的 觀察益心泰對心肌缺血再灌注損傷（MIRI）大鼠JAK2/STAT3 信號通路相關(guān)蛋白表達(dá)的影

響，探討其保護(hù)心肌的作用機(jī)制。方法 采用結(jié)扎冠狀動脈前降支法建立MIRI 大鼠模型。實驗大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組和益心泰低、中、高劑量組。TTC 染色檢測心肌梗死面積，TUNEL 法檢測細(xì)胞凋亡，ELISA檢測白細(xì)胞介素（IL）-6、IL-1β 和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平，Western blot 檢測Bax、Bcl-2、Caspase-3、LC3、Beclin 1、p62、JAK2、p-JAK2、STAT3 及p-STAT3 蛋白表達(dá)。結(jié)果 與假手術(shù)組比較，模型組大鼠肌酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTnⅠ）表達(dá)明顯升高（P＜0.01）；心肌梗死面積顯著增加（P＜0.01）；TNF-α、IL-6、IL-1β 水平顯著升高（P＜0.01）；LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin 1 蛋白表達(dá)明顯升高（P＜0.01），p62 蛋白表達(dá)明顯降低（P＜0.01）；Bax/Bcl-2 和Caspase-3 蛋白表達(dá)升高，細(xì)胞凋亡率明顯上升（P＜0.01）；p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT 顯著降低（P＜0.01）。與模型組比較，益心泰各劑量組大鼠CK-MB 及cTnⅠ表達(dá)明顯降低（P＜0.01）；心肌梗死面積顯著減少（P＜0.01）；TNF-α、IL-6、IL-1β 水平顯著降低（P＜0.01）；LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin 1 蛋白表達(dá)明顯降低（P＜0.01），p62 蛋白表達(dá)明顯升高（P＜0.01）；Bax/Bcl-2 比值和Caspase-3 蛋白表達(dá)降低，細(xì)胞凋亡率明顯降低（P＜0.01）；p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT 顯著升高（P＜0.01）。JAK2 特異性抑制劑AG490 可逆轉(zhuǎn)益心泰對MIRI 大鼠JAK2/STAT3 信號通路相關(guān)蛋白表達(dá)、心肌損傷標(biāo)記物、細(xì)胞凋亡、自噬及炎癥反應(yīng)的影響。結(jié)論 益心泰可通過激活JAK2/STAT3 信號通路減輕MIRI 大鼠炎癥反應(yīng)、抑制細(xì)胞凋亡及過度自噬，從而保護(hù)心臟。

肌酸激酶同工酶（CK-MB），心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTnⅠ）檢測試劑盒，白細(xì)胞介素-6（IL-6），白細(xì)胞介素-1β（IL-1β），腫瘤壞死因子-α（TNF-α）ELISA 檢測試劑盒          武漢默沙克生物科技有限公司